肝脏损伤后修复的调控机制

成果编号：16459

价格：面议

完成单位：南京大学

单位类别：985系统院所、211系统院所

完成时间：2015年

成熟程度：试生产阶段

服务产业领域：生物技术与医药

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发布人：薛斌离线

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肝脏具有强大的再生能力，这种再生能力使得肝脏在受到损伤后能够迅速的实现肝脏重量以及肝脏功能的恢复。许多肝脏疾病，包括肝炎，肝硬化等都伴随着一定程度的肝细胞的再生，这是肝脏为了补偿病理过程中所遭受的肝损伤的一种保护机制。

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成果介绍

科技计划：

成果形式：新技术

合作方式：技术转让、技术咨询

参与活动：

专利情况：未申请专利

成果简介

综合介绍

创新要点

肝损伤后的再生过程是一个高度有序的、受到精细调控的过程。当肝恢复到损伤前重量时，在一系列通路调控下增殖的肝细胞会重新进入静止期，即实现肝再生的终止。到目前为止，肝再生终止的调控机制仍不清楚。南京大学研究发现PP2A是丝氨酸/苏氨酸残基蛋白磷酸酶家族中十分重要的一员，它和PP肝损伤后的再生过程是一个高度有序的、受到精细调控的过程。当肝恢复到损伤前重量时，在一系列通路调控下增殖的肝细胞会重新进入静止期，即实现肝再生的终止。

技术指标

到目前为止，肝再生终止的调控机制仍不清楚。1调节了细胞内几乎90%的蛋白丝氨酸/苏氨酸的磷酸化。PP2A被报道参与了多种细胞功能的调节，包括细胞代谢、DNA复制、基因表达、信号转导、细胞周期、细胞分化以及凋亡等。南京大学发现PP2A催化亚基α异构体在肝再生后期特异的高表达。通过基因靶向技术在肝细胞中特异性将PP2Acα基因敲除延迟了肝再生的终止，加速了肝损伤后肝功能的恢复。本项研究揭示了PP2Acα调控肝再生终止的分子机制，丰富对肝再生终止阶段调控的研究。为临床上利用PP2Acα进行慢性肝脏疾病、肝移植和肝癌的治疗中提供潜在的靶点。

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