流感病毒感染诱发多脏器损伤及能量代谢障碍的分子机制

成果编号：37980

价格：面议

完成单位：南通大学

单位类别：其他高校

完成时间：2022年

成熟程度：研制阶段

服务产业领域：生物技术与医药

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发布人：姚娟离线

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流感病毒感染的疾病仍然是人类面临的医学难题。病毒感染后发热、抽搐、多器官损害，最终导致线粒体DNA损伤、炎症因子爆发、多组织脂肪聚积、代谢异常及机体能量供应障碍。该项目针对流感病毒感染后线粒体损伤导致的代谢疾病，特别是病毒感染后导致的病症及能量代谢异常开展了深入的研究，揭示了流感病毒感染诱发多脏器损伤及线粒体能量代谢障碍的分子机制。该研究不仅为脂代谢缺陷症患者的临床药物治疗研究提供实验依据，也为流感病毒感染与神经系统并发症的关系提供新的概念和理论基础

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成果介绍

科技计划：国家级：

成果形式：

合作方式：技术转让、技术开发

参与活动： 2023年高校院所走进镇江产学研合作对接活动第二届江苏产学研合作对接大会 2023年高校院所服务苏北五市产学研合作对接活动

专利情况：正在申请 ,其中:发明专利 0 项
已授权专利,其中:发明专利 3 项

成果简介

综合介绍

创新要点

促进了人类Reye氏综合征、脂代谢异常与能量代谢疾病的相关研究。阐明了CPT-II缺陷致能量代谢障碍机制和治疗CPT-II缺陷症作用机理。临床上尚无治疗CPT-II缺陷症措施，该项目用必降脂处理缺陷的细胞，促进脂肪酸β-氧化和ATP生成。从分子水平揭示线粒体突变导致机体能量代谢障碍的机制。

技术指标

以细胞模型、动物模型、免疫组织化学、RNAi、质谱、蛋白质降解、实时定量PCR及酶联免疫定量等现代分子生物学技术，从基础至临床，在基因和蛋白水平上分析了流感病毒（IAV）感染诱发多脏器损伤、且伴有能量借给障碍的新机制；在国内、外首次发现患者游离脂肪酸代谢紊乱及线粒体-氧化异常，为位于线粒体内膜CPT-II基因变异、酶活性下降所致，首次报道CPT-II分子缺陷引起能量代谢障碍的分子机制，酶动力学特征(Km, Vmax)；酶半衰期及泛素化-蛋白酶体降解途径；CPT-II变异；脂肪酸β-氧化和ATP生成；细胞膜电位；报道了CPT-II分子缺陷的V605L、P504L+V605L、F352C+ V368I+ V605L变异的分子基础；提出了必降脂治疗CPT-II缺陷症患者的有效性。

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完成人信息

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